مقاله ژنتیک سرطان به بررسی عوامل ژنتیکی که در ایجاد و گسترش این بیماری نقش دارند، می‌پردازد. سرطان یکی از پیچیده‌ترین بیماری‌های انسانی است که سالانه میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد. با پیشرفت‌های علم ژنتیک، امروزه مشخص شده است که عوامل ژنتیکی نقش بسیار مهمی در ایجاد و گسترش سرطان‌ها دارند.
مطالعه ژنتیک سرطان می‌تواند به کشف روش‌های جدید پیشگیری، تشخیص زودهنگام و درمان هدفمند کمک کند. در این مقاله ژنتیک سرطان به بررسی تغییرات ژنتیکی منجر به سرطان، نقش ژن‌های خاص، روش‌های درمانی و آینده این حوزه پرداخته خواهد شد.
تعریف سرطان از دیدگاه ژنتیکی
مقاله ژنتیک سرطان نشان می‌دهد که سرطان نوعی بیماری است که در آن سلول‌ها به طور غیرطبیعی و بدون کنترل رشد کرده و تکثیر می‌یابند. این رشد غیرعادی معمولاً به دلیل تغییرات ژنتیکی یا جهش در DNA سلول‌ها رخ می‌دهد. تغییرات ژنتیکی ممکن است به صورت ارثی از والدین به فرزندان منتقل شوند (سرطان‌های ارثی) یا در طول زندگی فرد و بر اثر مواجهه با عوامل محیطی مانند مواد سرطان‌زا، اشعه‌ها یا ویروس‌ها ایجاد شوند.
انواع جهش‌های ژنتیکی در سرطان
۱- جهش‌های نقطه‌ای (Point Mutations)
مقاله ژنتیک سرطان توضیح می‌دهد که جهش‌های نقطه‌ای زمانی رخ می‌دهند که یک نوکلئوتید در توالی DNA تغییر کند. جهش‌های نقطه‌ای در سرطان (Point Mutations) نوعی تغییر ژنتیکی هستند که در آن یک نوکلئوتید از توالی DNA با نوکلئوتید دیگری جایگزین می‌شود. این تغییر کوچک می‌تواند منجر به تولید پروتئین‌های معیوب یا تغییر در عملکرد ژن‌های کلیدی مانند ژن‌های محرک تومور (Oncogenes) یا ژن‌های سرکوبگر تومور (Tumor Suppressor Genes) شود.
اگر جهش نقطه‌ای در ژن‌های محرک تومور رخ دهد، ممکن است باعث افزایش غیرطبیعی رشد و تقسیم سلولی شود. از سوی دیگر، اگر این جهش در ژن‌های سرکوبگر تومور مانند TP53 رخ دهد، عملکرد طبیعی سلول در جلوگیری از رشد تومور مختل می‌شود و سرطان گسترش می‌یابد.
جهش‌های نقطه‌ای می‌توانند به دلایل مختلفی مانند قرار گرفتن در معرض مواد سرطان‌زا (مانند دود سیگار)، اشعه ماوراء بنفش، عفونت‌های ویروسی یا خطاهای طبیعی در تکثیر DNA رخ دهند. نمونه‌های رایج از این جهش‌ها شامل جهش در ژن KRAS در سرطان ریه و روده بزرگ و جهش در ژن BRAF در سرطان پوست (ملانوم) هستند. شناسایی این جهش‌ها از طریق آزمایش‌های ژنتیکی به پزشکان کمک می‌کند تا از درمان‌های هدفمند (Targeted Therapy) برای مهار رشد سلول‌های سرطانی استفاده کنند.
۲- حذف و اضافه ژنی (Insertions and Deletions)
در مقاله ژنتیک سرطان آمده است که در این نوع جهش، بخش‌هایی از DNA حذف یا اضافه می‌شوند که منجر به تغییر در پروتئین‌های ساخته شده توسط سلول می‌شود. در حذف ژنی (Gene Deletion)، یک یا چند نوکلئوتید از توالی DNA حذف می‌شود که ممکن است چارچوب خوانش ژن (Reading Frame) را تغییر داده و باعث تولید پروتئین‌های ناقص یا غیرعملکردی شود.
برای مثال، حذف در ژن TP53 (مسئول مهار رشد تومور) می‌تواند باعث از دست رفتن توانایی سلول در کنترل رشد غیرطبیعی و گسترش سرطان شود. از طرف دیگر، در اضافه ژنی (Gene Insertion)، قطعه‌ای اضافی از DNA وارد توالی ژنی می‌شود و ممکن است عملکرد طبیعی پروتئین را تغییر دهد.
حذف و اضافه ژنی معمولاً در سرطان‌هایی مانند، سرطان خون (لوسمی)، سرطان روده بزرگ و سرطان پستان مشاهده می‌شود. این تغییرات ژنتیکی می‌توانند با آزمایش‌های ژنتیکی مانند توالی‌یابی نسل جدید (NGS) شناسایی شوند و پزشکان با استفاده از درمان‌های هدفمند بر اساس نوع جهش، می‌توانند رشد سرطان را مهار کنند.
۳- تغییر در تعداد کپی ژن‌ها (Copy Number Variations)
مقاله ژنتیک سرطان نشان می‌دهد که در برخی موارد، تعداد کپی از یک ژن خاص در DNA افزایش یا کاهش می‌یابد. در سرطان، تغییرات در تعداد کپی ژن‌ها (که به آن‌ها تکثیر ژنی یا کپی شماره تغییرات گفته می‌شود) نقش مهمی دارند. این تغییرات معمولاً شامل افزایش یا کاهش تعداد نسخه‌های ژن‌های خاص در سلول‌های سرطانی است.
در بسیاری از سرطان‌ها، برخی ژن‌ها ممکن است به صورت غیرعادی کپی شوند، که این امر می‌تواند باعث افزایش فعالیت پروتئین‌های خاص شود و به رشد سریع‌تر و پیشرفت تومورها کمک کند. به عنوان مثال، در برخی سرطان‌ها مانند سرطان سینه، تکثیر ژن HER2 می‌تواند باعث افزایش سرعت تقسیم سلولی و تهاجم تومور شود.
از طرف دیگر، در برخی موارد، کاهش تعداد کپی ژن‌های سرکوبگر تومور می‌تواند موجب ناتوانی سلول‌ها در مهار رشد غیرعادی شود که به توسعه سرطان کمک می‌کند. بنابراین، تغییر در تعداد کپی ژن‌ها یکی از ویژگی‌های کلیدی در پاتوفیزیولوژی سرطان است که به پیشرفت و مقاومت درمانی کمک می‌کند.
ژن‌های مرتبط با سرطان
۱- ژن‌های محرک تومور (Oncogenes)
ژن‌های محرک تومور (Oncogenes) ژن‌هایی هستند که در حالت طبیعی مسئول تنظیم فرآیندهای سلولی مانند رشد و تقسیم سلولی هستند. اما زمانی که این ژن‌ها دچار جهش می‌شوند یا تعداد کپی‌های آن‌ها افزایش می‌یابد، می‌توانند باعث رشد غیرقابل کنترل سلول‌ها و ایجاد تومور شوند.
در حالت طبیعی، این ژن‌ها در پاسخ به سیگنال‌های سلولی به تنظیم تقسیم سلولی و رشد کمک می‌کنند، اما وقتی که جهش می‌یابند یا به طور غیرطبیعی فعال می‌شوند، می‌توانند منجر به تقسیم بی‌رویه و تومورزایی شوند.
مقاله ژنتیک سرطان توضیح می‌دهد که یک نمونه معروف از ژن‌های محرک تومور، ژن HER2 است که در برخی از انواع سرطان سینه بیش از حد کپی می‌شود و باعث رشد سریع‌تر تومور می‌شود. همچنین، ژن‌هایی مانند RAS و MYC نیز در بسیاری از انواع سرطان‌ها نقشی مشابه ایفا می‌کنند. به‌طور کلی، ژن‌های محرک تومور اغلب به عنوان فعال‌کننده‌های رشد عمل می‌کنند و در صورت جهش یا فعال شدن بیش از حد، می‌توانند موجب پیدایش سرطان شوند.
۲- ژن‌های سرکوبگر تومور (Tumor Suppressor Genes)
در مقاله ژنتیک سرطان ذکر شده است که ژن‌های سرکوبگر تومور مسئول کنترل تقسیم سلولی و ترمیم DNA آسیب دیده هستند. ژن‌های سرکوبگر تومور (Tumor Suppressor Genes) ژن‌هایی هستند که به طور طبیعی از رشد غیرقابل کنترل سلول‌ها جلوگیری کرده و از تشکیل تومور پیشگیری می‌کنند.
این ژن‌ها معمولاً در فرآیندهایی مانند مهار تقسیم سلولی، ترمیم آسیب‌های DNA و تنظیم چرخه سلولی نقش دارند. وقتی که این ژن‌ها دچار جهش می‌شوند یا عملکرد آن‌ها مختل می‌شود، سلول‌ها می‌توانند به طور غیرقابل کنترل تقسیم شوند و به این ترتیب خطر ابتلا به سرطان افزایش می‌یابد.
نمونه‌های معروف از ژن‌های سرکوبگر تومور عبارتند از:
p53: این ژن یکی از مهم‌ترین ژن‌های سرکوبگر تومور است که به عنوان محافظ ژنوم شناخته می‌شود. p53 به کنترل چرخه سلولی و القای آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی) کمک می‌کند. جهش در این ژن می‌تواند موجب ناتوانی در مهار رشد غیرقابل کنترل سلول‌ها شود.
BRCA1 و BRCA2: این دو ژن به ترمیم آسیب‌های DNA کمک می‌کنند و نقش مهمی در جلوگیری از سرطان‌های سینه و تخمدان دارند. جهش در این ژن‌ها می‌تواند ریسک ابتلا به این نوع سرطان‌ها را به طور قابل توجهی افزایش دهد.
RB1: این ژن در تنظیم چرخه سلولی و جلوگیری از تقسیم غیرکنترل شده سلول‌ها نقش دارد. جهش در این ژن می‌تواند منجر به سرطان‌های مختلف، از جمله رتینوبلاستوما (سرطان چشم در کودکان) شود.
عملکرد صحیح ژن‌های سرکوبگر تومور برای حفظ سلامت سلول‌ها و جلوگیری از سرطان ضروری است. زمانی که این ژن‌ها جهش می‌یابند و دیگر قادر به انجام وظایف خود نباشند، ممکن است رشد تومورها آغاز شود.
اپی‌ژنتیک و سرطان
اپی‌ژنتیک به تغییرات در بیان ژن‌ها اشاره دارد که بدون تغییر در توالی DNA رخ می‌دهد. این تغییرات می‌توانند شامل متیلاسیون DNA، تغییرات در هیستون‌ها و تنظیمات RNA باشند که به تنظیم فعالیت ژن‌ها کمک می‌کنند. در سرطان، تغییرات اپی‌ژنتیکی نقش مهمی در تغییرات سلولی و رفتار تومور دارند.
یکی از مهم‌ترین ویژگی‌های سرطان، اختلال در کنترل دقیق بیان ژن‌ها است. در این زمینه، تغییرات اپی‌ژنتیکی می‌توانند باعث فعال شدن ژن‌های محرک تومور (oncogenes) یا خاموش شدن ژن‌های سرکوبگر تومور (tumor suppressor genes) شوند.
به‌عنوان مثال، متیلاسیون DNA در نواحی پروموتری ژن‌های سرکوبگر تومور مانند p53 یا BRCA1 می‌تواند موجب خاموش شدن این ژن‌ها و در نتیجه افزایش خطر سرطان شود. برعکس، هیستون‌ها می‌توانند با تغییرات شیمیایی مانند استیلاسیون یا متیلاسیون، ساختار کروموزوم‌ها را تغییر داده و بیان ژن‌ها را تقویت یا مهار کنند.
در بسیاری از سرطان‌ها، تغییرات اپی‌ژنتیکی باعث ایجاد ویژگی‌های توموری نظیر تهاجم بیشتر، مقاومت به درمان و متاستاز (گسترش تومور به دیگر نقاط بدن) می‌شوند. به علاوه، تغییرات اپی‌ژنتیکی ممکن است به سلول‌های سرطانی کمک کنند تا از سیگنال‌های سرکوبگر یا تنظیم‌کننده طبیعی رشد سلولی فرار کنند.
در نهایت، مطالعه و شناسایی تغییرات اپی‌ژنتیکی در سرطان می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید کمک کند، چرا که این تغییرات معمولاً برگشت‌پذیر هستند و می‌توان با استفاده از داروهایی که این تغییرات را اصلاح می‌کنند، رشد تومور را کنترل کرد.
روش‌های تشخیص ژنتیکی سرطان
توالی‌یابی نسل جدید (Next Generation Sequencing)
مقاله ژنتیک سرطان به این موضوع اشاره دارد که توالی‌یابی نسل جدید (NGS) روشی پیشرفته برای تجزیه و تحلیل ژنوم بیماران مبتلا به سرطان است. این روش می‌تواند جهش‌های ژنتیکی مرتبط با سرطان را شناسایی کرده و درمان هدفمند را تسهیل کند. مراحل انجام این روش شامل:
۱- جمع‌آوری نمونه تومور یا خون
در مرحله اول، از بافت تومور سرطانی (نمونه‌برداری بافتی) یا از خون بیمار (بیوپسی مایع) نمونه‌برداری می‌شود. نمونه حاوی DNA یا RNA سلول‌های سرطانی است.
۲- استخراج و تخلیص DNA یا RNA
در مرحله دوم، DNA یا RNA از نمونه‌های جمع‌آوری‌شده استخراج می‌شود. سپس این ماده ژنتیکی خالص‌سازی شده و برای توالی‌یابی آماده می‌شود.
۳- توالی‌یابی (Sequencing)
در این مرحله، با استفاده از فناوری NGS، هزاران یا حتی میلیون‌ها قطعه کوچک DNA به‌صورت همزمان توالی‌یابی می‌شوند. این روش امکان شناسایی جهش‌های ژنتیکی، تغییرات در تعداد کپی ژن (Copy Number Variation)، تغییرات کروموزومی و بازآرایی‌های ژنی را فراهم می‌کند.
۴- تجزیه و تحلیل داده‌ها
پس از توالی‌یابی، داده‌های حاصل از NGS با استفاده از نرم‌افزارهای پیشرفته تجزیه و تحلیل می‌شود. در این مرحله، متخصصان ژنتیک و بیوانفورماتیک جهش‌های ژنتیکی مرتبط با سرطان، از جمله جهش‌های محرک تومور (Oncogenes)، جهش‌های سرکوبگر تومور (Tumor Suppressor Genes) و سایر تغییرات ژنتیکی را شناسایی می‌کنند.
آزمایش‌های ژنتیکی
مقاله ژنتیک سرطان نشان می‌دهد که آزمایش‌های ژنتیکی برای شناسایی جهش‌های ارثی یا اکتسابی انجام می‌شوند. این آزمایش‌ها می‌توانند به افراد در معرض خطر کمک کنند تا تصمیمات پیشگیرانه مانند جراحی پیشگیرانه یا تغییر سبک زندگی اتخاذ کنند. این آزمایش‌ها عبارتند از:
۱- آزمایش‌های تشخیصی (Diagnostic Testing)
این آزمایش‌ها برای تأیید وجود یک جهش ژنتیکی خاص که ممکن است باعث سرطان شود، انجام می‌شوند. هنگامی که فردی دارای علائم مشکوک به سرطان است، پزشکان ممکن است از آزمایش‌های تشخیصی ژنتیکی برای شناسایی تغییرات خاص در DNA استفاده کنند.
۲- آزمایش‌های پیش‌بینی‌کننده (Predictive Testing)
آزمایش‌های پیش‌بینی‌کننده در افرادی که سابقه خانوادگی قوی از نظر سرطان دارند، انجام می‌شود. هدف از این آزمایش‌ها شناسایی جهش‌های ژنتیکی ارثی است که خطر ابتلا به سرطان را افزایش می‌دهند. به عنوان مثال، آزمایش برای جهش در ژن‌های BRCA1 و BRCA2 که با سرطان پستان و تخمدان مرتبط هستند.
۳- آزمایش‌های حامل (Carrier Testing)
آزمایش‌های حامل بیشتر در زوج‌هایی که قصد فرزندآوری دارند، انجام می‌شود. این آزمایش‌ها مشخص می‌کند که آیا فرد حامل جهش ژنتیکی خاصی است که می‌تواند به فرزندانش منتقل شود و باعث ایجاد سرطان یا سایر بیماری‌های ژنتیکی شود.
۴- آزمایش‌های هدفمند (Targeted Genetic Testing)
در این روش، پزشکان به دنبال جهش‌های ژنتیکی خاص در سلول‌های توموری می‌گردند. این اطلاعات به انتخاب درمان هدفمند مناسب برای بیمار کمک می‌کند. به عنوان مثال، در سرطان ریه، جهش در ژن EGFR ممکن است نشان‌دهنده پاسخ بیمار به داروهای خاص باشد.
۵- توالی‌یابی کل ژنوم (Whole Genome Sequencing)
در این روش، کل ژنوم فرد برای شناسایی هرگونه جهش یا تغییر ژنتیکی مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرد. این روش برای سرطان‌های پیچیده و مقاوم به درمان بسیار مفید است.
۶- آزمایش‌های ژنتیکی مایع (Liquid Biopsy)
در این روش، از یک نمونه خون برای شناسایی DNA آزاد شده از سلول‌های سرطانی در گردش خون استفاده می‌شود. آزمایش مایع در تشخیص زودهنگام، پایش پاسخ به درمان و شناسایی عود سرطان بسیار موثر است.
درمان‌های هدفمند مبتنی بر ژنتیک
درمان‌های هدفمند (Targeted Therapy)
مقاله ژنتیک سرطان توضیح می‌دهد که درمان‌های هدفمند بر اساس تغییرات ژنتیکی خاص در سلول‌های سرطانی طراحی می‌شوند. درمان‌های هدفمند سرطان با شناسایی پروتئین‌ها یا ژن‌های غیرطبیعی که باعث رشد سلول‌های سرطانی می‌شوند، عمل می‌کنند.
پزشکان معمولاً از آزمایش‌های ژنتیکی مانند توالی‌یابی نسل جدید (NGS) برای شناسایی تغییرات ژنتیکی در تومور بیمار استفاده می‌کنند. سپس بر اساس این تغییرات، داروهای خاصی برای هدف قرار دادن سلول‌های سرطانی تجویز می‌شود.
درمان‌های هدفمند در سرطان انواع مختلفی دارند که بسته به نوع سرطان و جهش ژنتیکی خاص در تومور، از روش‌های متفاوتی استفاده می‌شود. مهم‌ترین انواع درمان‌های هدفمند عبارتند از:
۱- مهارکننده‌های سیگنال‌دهی سلولی (Signal Transduction Inhibitors)
در بسیاری از سرطان‌ها، ژن‌های خاصی مانند EGFR، HER2، BRAF و غیره فعال می‌شوند و رشد سلولی کنترل‌نشده ایجاد می‌کنند. داروهای هدفمند با مهار مسیرهای سیگنال‌دهی که باعث رشد سلول‌های سرطانی می‌شوند، رشد تومور را متوقف می‌کنند.
مثال:
- داروی Imatinib (Gleevec): برای درمان سرطان خون (CML) ناشی از تغییرات ژنتیکی در ژن BCR-ABL.
- داروی Erlotinib (Tarceva): برای سرطان ریه با جهش در ژن EGFR.
۲- مهارکننده‌های رگ‌زایی (Angiogenesis Inhibitors)
تومورهای سرطانی برای رشد نیاز به تامین خونرسانی دارند. فرآیند تشکیل رگ‌های خونی جدید برای تامین اکسیژن و مواد مغذی تومور را رگ‌زایی (Angiogenesis) می‌گویند. داروهای هدفمند مهارکننده رگ‌زایی با جلوگیری از تشکیل رگ‌های خونی جدید، باعث کاهش رشد تومور می‌شوند.
مثال:
- داروی Bevacizumab (Avastin): برای درمان سرطان روده بزرگ و سرطان ریه.
- داروی Ramucirumab (Cyramza): برای درمان سرطان معده.
۳- درمان‌های هدفمند با آنتی‌بادی‌های مونوکلونال (Monoclonal Antibodies)
آنتی‌بادی‌های مونوکلونال مولکول‌هایی هستند که می‌توانند به پروتئین‌های خاص روی سطح سلول‌های سرطانی متصل شوند و رشد آن‌ها را مهار کنند. برخی از این آنتی‌بادی‌ها مستقیماً با سلول سرطانی مبارزه می‌کنند و برخی دیگر سیستم ایمنی بدن را برای از بین بردن سلول‌های سرطانی فعال می‌کنند.
مثال:
- داروی Trastuzumab (Herceptin): برای سرطان پستان HER2 مثبت.
- داروی Rituximab (Rituxan): برای لنفوم غیرهوچکین (Non-Hodgkin’s Lymphoma).
۴- مهارکننده‌های پروتئین خاص (Protein-Specific Inhibitors)
برخی از سرطان‌ها به دلیل وجود پروتئین‌های خاص رشد می‌کنند. داروهای هدفمند در این روش با مسدود کردن عملکرد این پروتئین‌ها، رشد سلول‌های سرطانی را متوقف می‌کنند.
مثال:
- داروی Vemurafenib (Zelboraf): برای سرطان پوست (ملانوم) با جهش در ژن BRAF.
- داروی Crizotinib (Xalkori): برای سرطان ریه با جهش در ژن ALK.
۵- مهارکننده‌های چرخه سلولی (Cell Cycle Inhibitors)
سلول‌های سرطانی دارای چرخه سلولی سریع‌تر از سلول‌های طبیعی هستند. برخی از داروهای هدفمند با جلوگیری از تکثیر سلول‌های سرطانی از طریق مهار چرخه سلولی، باعث توقف رشد تومور می‌شوند.
مثال:
- داروی Palbociclib (Ibrance): برای سرطان پستان هورمونی مثبت.
- داروی Ribociclib (Kisqali): برای درمان سرطان پستان متاستاتیک.
۶- درمان‌های هدفمند بر پایه نقص ترمیم DNA (DNA Repair Inhibitors)
در برخی از سرطان‌ها مانند سرطان پستان یا تخمدان، نقص در مکانیسم‌های ترمیم DNA وجود دارد. داروهای هدفمند با مسدود کردن این مکانیسم‌ها، باعث مرگ سلولی در تومورهای سرطانی می‌شوند.
مثال:
- داروی Olaparib (Lynparza): برای سرطان تخمدان با جهش در ژن BRCA1/2.
- داروی Rucaparib (Rubraca): برای درمان سرطان تخمدان و پروستات.
ایمنی‌درمانی (Immunotherapy)
ایمنی‌درمانی با تقویت سیستم ایمنی بدن برای شناسایی و از بین بردن سلول‌های سرطانی عمل می‌کند. مقاله ژنتیک سرطان بیان می‌کند که این روش در بیمارانی که دارای تغییرات ژنتیکی خاص مانند نقص در ژن‌های ترمیم DNA هستند، موثرتر است.
همچنین ایمنی‌درمانی (Immunotherapy) یکی از روش‌های مدرن و پیشرفته در درمان سرطان است که با فعال‌سازی سیستم ایمنی بدن برای شناسایی و از بین بردن سلول‌های سرطانی عمل می‌کند. برخلاف شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی که مستقیماً به سلول‌های سرطانی حمله می‌کنند، در ایمنی‌درمانی هدف این است که سیستم ایمنی بدن بیمار را تقویت کنیم تا خودش سلول‌های سرطانی را شناسایی و تخریب کند.
ایمنی‌درمانی چند روش مختلف دارد که هرکدام به شیوه خاصی باعث فعال‌سازی سیستم ایمنی می‌شوند:
مهارکننده‌های ایست-بازرسی ایمنی (Immune Checkpoint Inhibitors)
سلول‌های سرطانی با استفاده از پروتئین‌هایی مانند PD-L1 و CTLA-4 سیستم ایمنی را فریب داده و از حمله به خود جلوگیری می‌کنند. داروهای مهارکننده ایست-بازرسی، این پروتئین‌ها را مسدود کرده و باعث می‌شوند سیستم ایمنی مجدداً سلول‌های سرطانی را شناسایی و از بین ببرد.
داروهای رایج:
Nivolumab (Opdivo)
Pembrolizumab (Keytruda)
Atezolizumab (Tecentriq)
ایمنی‌درمانی با سلول‌های T مهندسی‌شده (CAR-T Cell Therapy)
در این روش، سلول‌های ایمنی بدن (سلول‌های T) از خون بیمار خارج می‌شوند، در آزمایشگاه به گونه‌ای مهندسی می‌شوند که بتوانند به سلول‌های سرطانی حمله کنند و سپس به بدن بیمار بازگردانده می‌شوند.
کاربرد:
سرطان خون (لوسمی)
لنفوم (سرطان غدد لنفاوی)
واکسیناسیون سرطان (Cancer Vaccines)
برخی واکسن‌ها به سیستم ایمنی کمک می‌کنند تا سلول‌های سرطانی را سریع‌تر شناسایی کند. این واکسن‌ها معمولاً برای پیشگیری یا درمان سرطان استفاده می‌شوند.
نمونه:
Sipuleucel-T (Provenge): برای سرطان پروستات.
واکسن HPV: برای پیشگیری از سرطان دهانه رحم.
آنتی‌بادی‌های مونوکلونال (Monoclonal Antibodies)
آنتی‌بادی‌های مونوکلونال، مولکول‌های پروتئینی هستند که به پروتئین‌های خاص روی سطح سلول‌های سرطانی متصل شده و آن‌ها را برای سیستم ایمنی قابل شناسایی می‌کنند.
داروهای رایج:
Rituximab (Rituxan): برای لنفوم غیرهوچکین.
Trastuzumab (Herceptin): برای سرطان پستان HER2 مثبت.
مشاوره ژنتیک برای سرطان
مشاوره ژنتیک برای سرطان به فرآیند ارزیابی خطر ابتلا به سرطان‌های ژنتیکی و ارائه راهنمایی‌های علمی و پزشکی به افراد مبتلا یا در معرض خطر برای انواع خاصی از سرطان‌ها اشاره دارد. هدف از مشاوره ژنتیک، کمک به افراد برای درک خطرات ژنتیکی مرتبط با سرطان‌ها، ارزیابی احتمال ابتلا به سرطان‌های ارثی و ارائه راهکارهایی برای پیشگیری، نظارت یا درمان است.
این مشاوره به ویژه برای افرادی که سابقه خانوادگی سرطان دارند یا در معرض جهش‌های ژنتیکی مرتبط با سرطان‌های خاص هستند، اهمیت ویژه‌ای دارد.
در مشاوره ژنتیک برای سرطان، موارد زیر معمولاً مورد بررسی قرار می‌گیرند:
۱- تاریخچه خانوادگی: بررسی سوابق خانوادگی برای شناسایی الگوهای ارثی ممکن است به شناسایی افرادی که در معرض خطر سرطان‌های ارثی هستند، کمک کند. برخی سرطان‌ها مانند سرطان سینه، تخمدان، کولورکتال و پروستات می‌توانند به طور ارثی منتقل شوند.
۲- آزمایش‌های ژنتیکی: آزمایش‌های ژنتیکی می‌توانند برای شناسایی جهش‌های خاص در ژن‌های مرتبط با سرطان‌ها استفاده شوند. برای مثال، جهش‌های در ژن‌های BRCA1 و BRCA2 می‌توانند خطر سرطان سینه و تخمدان را افزایش دهند. آزمایش‌های ژنتیکی می‌توانند به افراد کمک کنند تا از خطرات احتمالی مطلع شوند و در صورت لزوم، اقداماتی برای کاهش خطر انجام دهند.
۳- ارزیابی خطر و تصمیم‌گیری: مشاور ژنتیک به فرد کمک می‌کند تا بر اساس نتایج آزمایش‌ها و تاریخچه خانوادگی، خطر ابتلا به سرطان را ارزیابی کند و بهترین گزینه‌ها را برای پیشگیری یا درمان بررسی کند. این شامل نظارت‌های منظم، تغییرات در سبک زندگی، داروهای پیشگیرانه یا حتی گزینه‌های جراحی پیشگیرانه (مانند ماستکتومی یا برداشتن تخمدان‌ها) می‌شود.
۴- پیشگیری و نظارت: در مواردی که خطر ابتلا به سرطان بالا باشد، مشاوره ژنتیک می‌تواند روش‌هایی برای پیشگیری یا نظارت دقیق‌تر پیشنهاد دهد. این شامل تغییرات در رژیم غذایی، ورزش، استفاده از داروهای پیشگیرانه یا آزمایش‌های منظم مانند ماموگرافی یا کولونوسکوپی می‌شود.
۵- پشتیبانی عاطفی و اطلاعات: مشاوره ژنتیک برای افراد مبتلا یا در معرض سرطان می‌تواند شامل حمایت عاطفی باشد تا افراد بهتر بتوانند با نگرانی‌ها و استرس‌های مرتبط با سرطان روبه‌رو شوند. همچنین، مشاور ژنتیک به افراد کمک می‌کند تا تصمیمات آگاهانه‌ای در مورد سلامتی خود اتخاذ کنند.
به طور کلی، مشاوره ژنتیک برای سرطان به افراد کمک می‌کند تا اطلاعات دقیقی درباره خطرات ژنتیکی سرطان‌های ارثی به دست آورند و بهترین راه‌کارها برای مدیریت این خطرات را انتخاب کنند.
نتیجه‌گیری
مقاله ژنتیک سرطان تأکید دارد که درک عمیق از ژنتیک سرطان نقش مهمی در پیشگیری، تشخیص زودهنگام و درمان موثر این بیماری دارد. با استفاده از فناوری‌های نوین ژنتیکی، می‌توان به آینده‌ای با درمان‌های موثرتر و کاهش مرگ‌ومیر ناشی از سرطان امیدوار بود. تحقیقات بیشتر در این حوزه می‌تواند راه را برای درمان‌های نوآورانه و هدفمند هموار سازد.
